ขอแสดงความยินดีกับคณะนักวิจัยนำโดย ผู้ช่วยศาสตราจารย์ ดร โกวิท เฮงประสาทพร ศาสตราจารย์ ดร Yasuteru Shigeta มหาวิทยาลัย Tsukuba ประเทศญี่ปุ่นและ รองศาสตราจารย์ ดร สุรางค์ ชาญกำแหงเดชาที่ได้ตีพิมพ์เผยแพร่ผลงานวิจัยเรื่อง Mechanistic Insights into PRRSV Inhibition through CD163–SRCR5 Blockade by PRRSV/CD163-IN-1
ขอแสดงความยินดีกับคณะนักวิจัยนำโดย ผู้ช่วยศาสตราจารย์ ดร โกวิท เฮงประสาทพร ศาสตราจารย์ ดร Yasuteru Shigeta มหาวิทยาลัย Tsukuba ประเทศญี่ปุ่นและ รองศาสตราจารย์ ดร สุรางค์ ชาญกำแหงเดชา จากภาควิชาชีววิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล ที่ได้ตีพิมพ์เผยแพร่ผลงานวิจัยเรื่อง Mechanistic Insights into PRRSV Inhibition through CD163–SRCR5 Blockade by PRRSV/CD163-IN-1 เป็นก้าวสำคัญในการทำความเข้าใจกลไกระดับโมเลกุลของการยับยั้งไวรัส PRRSV ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคระบบสืบพันธุ์และระบบหายใจในสุกรที่สร้างความเสียหายทางเศรษฐกิจอย่างมาก ไวรัสชนิดนี้เข้าสู่เซลล์เป้าหมายคือ pulmonary alveolar macrophages ผ่านตัวรับ CD163 โดยเฉพาะบริเวณ SRCR5 domain งานวิจัยนี้มุ่งเน้นการอธิบายว่าตัวยา PRRSV/CD163-IN-1 (B7) สามารถขัดขวางการจับกันระหว่างไวรัสกับ CD163 ได้อย่างไรในระดับโครงสร้างและพลังงานยึดเหนี่ยว
นักวิจัยใช้วิธีการคำนวณขั้นสูงหลายเทคนิค ได้แก่ การการ refine โครงสร้างโปรตีน การจำลองพลวัตโมเลกุล (Molecular Dynamics), ensemble docking และการคำนวณ Fragment Molecular Orbital (FMO) เพื่อสร้างแบบจำลองการจับกันของ B7 กับ CD163–SRCR5 ที่มีความสมจริงมากขึ้น เนื่องจากโครงสร้างผลึกไม่สามารถแสดงความยืดหยุ่นของโปรตีนได้อย่างเพียงพอ จากนั้นจึงใช้แบบจำลองที่ปรับด้วย MD ไปคัดกรองยาในฐานข้อมูล repurposing พบว่าสาร baicalin เป็นสารที่มีศักยภาพสูง ซึ่งสอดคล้องกับผลการทดลองก่อนหน้านี้ที่พบว่ามีฤทธิ์ต้านไวรัส
งานวิจัยนี้จึงไม่เพียงอธิบายกลไกการยับยั้งไวรัส PRRSV ในระดับโมเลกุล แต่ยังเป็นการวางรากฐานสำหรับการออกแบบยาต้านไวรัสที่ยับยั้งการเข้าสู่เซลล์ของไวรัสในอนาคต
Congratulations to the research team led by Assistant Professor Dr. Kowit Hengphasatporn, Professor Dr. Yasuteru Shigeta of the University of Tsukuba, Japan, and Associate Professor Dr. Surang Chankhamhaengdecha from the Department of Biology, Faculty of Science, Mahidol University, on the successful publication of their research titled “Mechanistic Insights into PRRSV Inhibition through CD163–SRCR5 Blockade by PRRSV/CD163-IN-1.”
This work represents an important step forward in understanding the molecular mechanism of PRRSV inhibition. Porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) is a major cause of reproductive and respiratory disease in swine, leading to significant economic losses worldwide. The virus infects pulmonary alveolar macrophages via the CD163 receptor, particularly the SRCR5 domain. This study provides detailed insights into how the small-molecule inhibitor PRRSV/CD163-IN-1 (B7) blocks the interaction between the virus and the CD163–SRCR5 receptor at the structural and energetic levels.
The researchers employed advanced computational techniques, including structural refinement, molecular dynamics simulations, ensemble docking, and Fragment Molecular Orbital (FMO) calculations, to identify a plausible binding model of B7 with CD163–SRCR5. Because crystal structures alone cannot fully represent protein flexibility, the team developed an MD-refined model for virtual screening of a drug repurposing library. Notably, baicalin emerged as a top candidate, consistent with previous experimental evidence of its antiviral activity.
This study not only clarifies the molecular basis of PRRSV entry inhibition but also provides a valuable framework for the future design of antiviral drugs targeting viral entry. This achievement is a meaningful contribution to virology, veterinary science, and drug discovery.
